内皮损伤，心血管发病的第一环节

    我们的血管内壁有一层单层扁平细胞，这层细胞被称为血管内皮，它不仅仅是心脑健康的保护屏障，而且可以分泌多种血管活性物质，比如扩血管物质一氧化氮和缩血管物质内皮素，这两者的平衡能维持血管的正常收缩和舒张，因此说血管内皮是人体内最重要的调节和保护器官之一，与我们的心脑健康有着密切的关系。

"三高"可造成内皮损伤

    临床发现几乎所有的原发性高血压患者都有血管内皮的损伤，这说明高血压会造成血管内皮的受损。研究发现，动脉的收缩和舒张在很大程度上受血管内皮功能的调节，而高血压则会导致血管内皮功能减退，使血管的舒张功能受损。高血压可损伤血管内皮，相反内皮受损又可加重高血压，二者之间互为影响，互为加重。

    高血脂可损害动脉血管内皮功能，尤其是血液中增高的低密度脂蛋白胆固醇被氧化后可以诱导血管内皮的损伤，使内皮细胞变性、坏死和脱落，导致血管内皮功能障碍。另外，增高的血脂还可通过影响血管内皮调节功能，间接影响动脉的弹性。

    高血糖对血管内皮的损伤主要有三个方面：高血糖可增加血管内皮细胞通透性，导致血管内皮的屏障作用降低；可使内皮细胞分泌扩血管物质一氧化氮减少，而合成缩血管物质内皮素增多，影响血管的舒张和收缩功能；会促进和增加胆固醇等脂质沉积于受损的内皮上，逐渐形成动脉粥样硬化。

内皮受损引发心血管疾病

    内皮受损是心血管疾病发生的初始环节，内皮受损以后，内皮下层组织暴露出来，血液中增高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇等脂质就会通过受损的内皮进入到血管壁，沉积于血管内皮下，使血管内皮增厚、变硬。与此同时，在人体中发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处，逐渐形成粥样硬化斑块，导致血管狭窄甚至闭塞，致使心肌供血不足或造成心肌完全缺血，引发冠心病。这种血管的病变，由于起病隐匿，进展缓慢，并且早期没有临床症状，往往不被发现，早期如果得不到干预，冠状动脉内的粥样硬化斑块就会不断增大，引起血管狭窄或阻塞，最终导致患者出现明显的症状，如劳累后胸闷、心绞痛。如果斑块在劳累、寒冷、情绪激动等因素的刺激下，发生破裂，斑块内容物涌入血液中，就会形成血栓，堵塞住心血管就会发生心肌梗死等一系列心血管疾病。

    另外，血管内皮受损以后，血管的弹性就会变差，在寒冷、激动等外界因素的刺激下容易出现血管痉挛，痉挛的血管同样会影响血液的供应，导致心肌缺血缺氧的发生，引发心血管疾病。而且有研究发现，血管内皮损伤在心衰的发病过程中也起着十分重要的作用，是心衰患者病情恶化的重要因素之一。因此，可以说血管内皮损伤不仅是心血管疾病发生的第一环节，而且是心血管事件链这整个一系列心血管疾病发生过程中的中心环节，故而保护血管内皮则显得尤为重要。

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